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俗话说“睡到自然醒”,这句话里面有什么科学规律吗?

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为什么到了那个时间点,就会睡不着醒来呢?不是上一秒也不是下一秒?自然醒背后有什么生物学逻辑吗?

睡到自然醒,是指年青人在正常情况下,大脑自然知道自己该睡多久。如果没睡够,对心理和身体健康都很糟糕,并影响认知和反应能力。

但睡眠-觉醒周期的研究却相当复杂,并且到今天为止,科学家并不明白,睡眠的深层次意义。即我们为何要成为一种需要睡眠的动物?

图示:正常大脑中的各种物质浓度的规律性波动,让大脑处于清醒或睡眠周期之中。


在上世纪20年代,一种神秘的昏睡病,横扫欧洲和北美,到上世纪30年代末突然销声匿迹,鉴于当时原始的免疫学的能力,人们没有及时找到引发这种昏睡病的病原体。不过,一位维多利亚医生埃科诺莫(von Economo),他还是一名男爵,在解剖那些死于昏睡病的患者大脑时,却无意间碰触到了人类睡眠-觉醒的核心秘密之一,不过对这一大脑区域在睡眠-觉醒循环中起主导作用的认定还得等待数十年之久。

图示:Von Economo的手稿,虚线处即是患者大脑出现病理损伤的部位。


当时的昏睡病或昏睡性脑炎患者,大部分都表现为过度睡眠,注意他们是真的睡眠不是昏迷。一般来说,患者每天睡眠时间长达20小时,只在有生理需求时,才会醒来,比如饿醒、渴醒或者需要上厕所等。但这些患者的认知能力完好,不会说胡话,该知道的都知道,不该知道的都不知道。他们只不过,每次醒来吃完喝完上完厕所,就会很快再次入睡。除非完全康复,他们才会恢复为大约每天睡八小时的节奏,或者就一睡不醒了。


而所有死于昏睡病的患者,在大脑的同样部位出现了损伤——病损全都出现在中脑和间脑连接处。埃科诺莫医生因此推断,在脑干中肯定存在一个上行激活系统(如今一般称网状激活系统 RAS)来唤醒大脑皮质。除了昏睡之外,还有另一些脑炎患者恰恰相反,他们失眠。


这些患者虽然非常疲惫,但却要么难以入睡,要么很快就会从睡眠中醒来,无法得到充分恢复。同样的解剖死于这种状态的患者,他发现这些人的基底神经节(basal ganglia)和下丘脑前部(anterior hypothalamus)出现病损。现在将这些部位命名为脑侧室前视核(VLPO)。


所以,埃科诺莫医生当时就知道了,动物和人类的睡眠-觉醒,都属于大脑的功能。

即无论是睡眠还是觉醒,都属于大脑主动的生理行为。一旦负责睡眠或者负责觉醒的相应大脑部分出现功能障碍,那你要么醒不来要么睡不着。


如今我们确认,VLPO负责控制动物的入睡,当这些神经元兴奋起来时,它就会释放出抑制性神经递质,去抑制那些让我们保持清醒状态的神经元。而VLPO本身则被血清素和腺苷激活,有人认为大脑中出现腺苷意味着大脑的状态不佳,于是启动睡眠程序来进行自我恢复,但目前我们依然不是很清楚睡眠的深层次意义何在,虽然其直接功能和作用都很好理解,但难于理解的是动物为什么要演化出睡眠这种生理行为。


而觉醒,则涉及上行或网状激活系统,这套系统存在于动物和人类的脑干网状结构中,这里的一些神经元向大脑皮质发出一些上行神经纤维,当它们处于兴奋状态时,就能激发大脑皮质的觉醒反应并提高大脑皮质的兴奋水平,将我们从睡眠中唤醒。睡眠唤醒机制和入睡机制之间发生的相互抑制作用最终形成了睡眠-觉醒开关,来调控入睡与觉醒这两个截然相反的状态。


无论是人还是动物,都能够顺应环境的变化,主动调整自己的睡眠-觉醒节律。麦克尤恩(McEwen)在1993年提出了睡眠的变构调节机制概念,来说明当动物应对突然出现的外部环境变化时发生的睡眠规律改变。而实验则显示,内脏感觉系统和进食调控系统都能对RAS造成影响。简单总结就是,吃饱了催人眠,饿了则催人醒。这在上述那些昏睡的脑炎患者中非常重要,他们就靠这条神经传递通道,才能及时醒来,不把自己饿死。


哪怕只缺少一点睡眠,都可能会严重影响认知能力和反应能力,甚至会导致体内C反应蛋白水平的升高,C反应蛋白是标志心血管疾病的一项重要的危险因素,它的值越高越不妙。


有人怀疑,老年人心血管疾病高发,除了本来的年龄因素,也可能有老年人VLPO核团中的细胞死亡,导致他们平均要少睡半小时甚至更多时间,这可能导致C反应蛋白持续处于高水平状态,引发心血管疾病。


所以,老年人睡到自然醒可能是不够的,也许我们需要人为的让老年人睡得更多一点?

图示:人群中三种睡眠者(长中短睡眠者),在不同年龄阶段自然醒的平均睡眠时间。


最稳定的阶段是26~64岁的阶段。到65岁以后,所有睡眠者的睡眠时间都会减少。

睡不着喝下1斤50度白酒,睡到第二天中午。

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